Атрофия мышц лица

Содержание

Прогрессирующая гемиатрофия лица

Атрофия мышц лица

Прогрессирующая гемиатрофия лица — постепенно усугубляющееся уменьшение размеров половины лица, приводящее к его выраженной асимметрии. В основе указанных изменений лежит прогрессирующая атрофия кожи, мягких тканей и костей лица. Заболевание приводит к формированию грубого эстетического дефекта. Диагностика осуществляется на основании клинических данных.

Дополнительно проводится ЭЭГ, РЭГ или УЗДГ сосудов головы, МРТ головного мозга или Эхо-ЭГ, биопсия кожи и мышечной ткани. Лечение неспецифическое симптоматическое — анаболические стероиды, трофотропные средства, препараты калия; по показаниям дегидратация, противоэпилептическая и антиневралгическая терапия.

Коррекция лицевой асимметрии проводится средствами пластической хирургии.

Прогрессирующая гемиатрофия лица описана в 1837 г. британским врачом Парри. Позднее, в 1846 г., немецкий врач Ромберг связал заболевание с нарушением трофической функции нервной системы и отнес его к трофоневрозам.

К последним в неврологии также относят трофические язвы, синдром Рейно, прободную язву стопы, возникающую при некоторых спинальных заболеваниях, и др.

В честь первых исследователей гемиатрофии лица в мировой литературе она часто упоминается как болезнь Парри-Ромберга.

Прогрессирующая гемиатрофия лица может выступать самостоятельной нозологией или являться синдромом других заболеваний — сирингомиелии, склеродермии, спинной сухотки при нейросифилисе, эхинококкоза головного мозга, опухоли и пр. Типичный возраст начала идиопатической гемиатрофии варьирует от 4 до 20 лет. У лиц женского пола она встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин.

Причины возникновения

Истинная этиология и механизмы развития заболевания доподлинно неизвестны. Описаны случаи, когда прогрессирующая гемиатрофия лица развивалась после перенесенной черепно-мозговой травмы, ушиба лица, невралгии тройничного нерва, инфекционного заболевания, ОНМК, удаления зуба, повреждения шейных симпатических ганглиев. Отмечались семейные и врожденные случаи гемиатрофии.

В настоящее время предполагается, что прогрессирующая гемиатрофия лица возникает при патогенном влиянии различных триггерных факторов (травм, интоксикаций, инфекций) на супрасегментарные церебральные вегетативные центры при наличии их функциональной (возможно генетически детерминированной) недостаточности.

В следствие негативного воздействия на расположенные в области гипоталамуса супрасегментарные центры нарушается их регулирующее влияние на церебральные и спинальные вегетативные ганглии, что приводит к расстройству вегетативной регуляции трофических процессов в области иннервации соответствующего ганглия.

Таким образом, возникают локальные дистрофические и атрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышечных тканей и кости.

Прогрессирующая гемиатрофия лица появляется в виде одного небольшого участка атрофии кожи, депигментации или гиперпигментации, как правило, локализующегося в центральных отделах лица — щека, область орбиты, нижняя челюсть. Наблюдается сопутствующее расстройство потоотделения — гипергидроз или ангидроз пораженного участка.

Кожа истончается, образует складки, через нее становятся видны подкожные сосуды. При таких изменениях кожу часто сравнивают с пергаментной бумагой. Характерна повышенная ранимость кожного покрова и плохая заживляемость ран. Распространение атрофического процесса на подкожную клетчатку приводит к локальному западению тканей.

При прогрессировании заболевания атрофические изменения затрагивают всю половину лица, иногда переходят ниже — на половину шеи. Возникают умеренно выраженные атрофии жевательной и мимической мускулатуры, при этом функции мышц не нарушаются.

В некоторых случаях отмечается атрофия мышц носа, приводящая к его асимметрии. Возможна атрофия ушной раковины, мышц соответствующей половины языка и мягкого неба.

Атрофические изменения тканей периорбитальной зоны формируют картину западения глазного яблока, которую ошибочно можно принять за энофтальм.

https://www.youtube.com/watch?v=1n1ESF1a0IQ

Болезнь Парри-Ромберга сопровождается депигментацией и выпадением волос, в т. ч. ресниц и бровей. На стороне поражения появляется синдром Горнера (сужение зрачка, опущение верхнего века, западение глазного яблока), свидетельствующий о расстройстве симпатической иннервации.

В отдельных случаях пациенты отмечают боли в пораженной половине лица. Если атрофия охватывает всю половину лица, то возникает его грубая асимметрия.

Атрофические процессы в костной ткани приводят к уменьшению размеров костей лицевого черепа — скуловой дуги, носа, верхней и нижней челюсти, выпадению зубов вплоть до полной адентии на пораженной стороне.

Отмечаются случаи более генерализованного течения гемиатрофии с распространением процесса на плечевой пояс, грудную клетку, верхнюю конечность. В исключительных случаях возникают тотальная и перекрестная гемиатрофии, двусторонняя гемиатрофия лица.

У детей генерализованные формы нередко сопровождаются задержкой развития моторики, задержкой речевого развития, искривлением позвоночника, гипоплазией тазобедренного сустава одноименной стороны, джексоновскими судорожными приступами в противоположной половине туловища.

Диагностика

Яркая и патогномоничная клиническая картина, которую дает прогрессирующая гемиатрофия лица, позволяет установить диагноз, опираясь лишь на клинические данные.

Затруднения с диагностикой могут возникать в начальном периоде заболевания. Первично пациенты обращаются за помощью к дерматологу или дерматоонкологу, реже — к косметологу.

В обязательном порядке они должны быть перенаправлены к неврологу. При наличии эпиприступов рекомендована консультация эпилептолога.

Сбор анамнеза позволяет определить прогрессирующий характер изменений в тканях лица. Расспрос пациента может выявить наличие вегетативных болей и парестезий, отсутствие грубых чувствительных нарушений и проблем с пережевыванием и проглатыванием пищи.

Объективный смотр определяет наличие атрофических изменений кожи, нарушение пигментации (пятнистую дисхромию, участки бурой окраски и т. п.), признаки вегетативно-трофических нарушений.

Характерным является сохранность чувствительности кожи и двигательной функции мышц лица.

С целью выявления вторичного характера лицевой гемиатрофии, сопутствующих врожденных аномалий и атрофических изменений мозгового вещества проводится комплексное обследование больного.

Назначается электроэнцефалография, МРТ головного мозга (при его отсутствии — Эхо-ЭГ для измерения внутричерепного давления), дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов головы (при невозможности подобных обследований проводится РЭГ).

ЭЭГ может выявить повышенную эпилептическую активность головного мозга, МРТ — участки атрофии и гидроцефалию, исследования сосудов — сниженное кровенаполнение противоположной гемиатрофии половины головы. Биопсия кожи и мышц с последующим гистологическим исследованием позволяет подтвердить наличие тотальных атрофических изменений в коже, подкожной клетчатке и мышцах.

На сегодняшний день прогрессирующая гемиатрофия лица не имеет эффективного патогенетического лечения. Возможно назначение анаболических гормонов (нандролона деканоат, метандиенон), трофотропных препаратов и препаратов калия.

При наличии эпилептических приступов необходим подбор антиконвульсантов (карбамазепин, левоцетиризин, фенитоин, вальпроаты, топирамат и др.

), при гидроцефалии — дегидратационная терапия (ацетазоламид по схеме), при интенсивном болевом синдроме — антиневралгическое лечение (карбамазепин или фенитоин, хлоропирамин, пентоксифиллин, дротаверин, витамины группы В).

С целью уменьшения выраженности лицевой асимметрии могут быть проведены пластические операции — введение жировой клетчатки (липофиллинг щеки), пересадка кожного и кожно-жирового трансплантата, инъекции парафина или введение силикона.

Выбор методики лечения определяется пластическим хирургом в соответствии со степенью атрофии тканей. Так, при легкой гемиатрофии целесообразно введение индивидуальных имплантов из силикона.

Выраженная прогрессирующая гемиатрофия лица с дефицитом кожных покровов является показанием к местно-пластическим операциям.

Опыт показал, что со временем кожные и кожно-жировые трансплантаты подвергаются частичной атрофии и рубцеванию. Лучший результат дает аутотрансплантация реваскуляризированных лоскутов, которые могут быть взяты из паховой области, области живота (с включением прямой мышцы живота), области лопатки.

При наличии грубых склеродермических изменений с нарушением эластичности кожи показана аутотрансплантация торакодорсальным лоскутом. Для достижения наилучшего эстетического эффекта на заключительном этапе такие пластические операции могут быть дополнены введением силиконовых имплантов.

Грамотно выполненная современная пластическая коррекция гемиатрофии дает долговременное сохранение результатов операции.

Прогноз и профилактика

Прогноз в смысле выздоровления — неблагоприятный.

Однако прогрессирующая гемиатрофия лица существенно не влияет на функционирование организма пациента и приводит лишь к стойкому эстетическому дефекту, который может быть успешно скорректирован методами пластической хирургии. Поскольку этиология и патогенез гемиатрофии лица точно не установлены, ее специфическая профилактика пока не может быть разработана.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/Parry-Romberg-syndrome

Миопатические прогрессивные мышечные атрофии. Сходства и различия пяти основных форм заболевания

Атрофия мышц лица

К этой группе относятся: псевдогипертрофический паралич Дюшена, мышечные атрофии типа Лейден-Мобиуса, Ландузи-Дежерина, Циммерлина и юношеская форма Эрба. Последние четыре формы представляют только клинические разновидности псевдогипертрофического паралича, которые характеризуются либо особым началом, либо некоторыми особенностями в состоянии атрофированных мышц.

Этиология

Псевдогипертрофический паралич, как и клинические разновидности его, представляет преимущественно семейную и наследственную болезнь; он встречается у нескольких членов и иногда в нескольких поколениях одной и той же семьи. Женщины поражаются гораздо реже, чем мужчины.

Болезнь начинается большей частью в раннем детстве, между тем как мышечная атрофия типа Лейден-Мобиуса, развивается чаще у детей старшего возраста, а мышечная атрофия типа Циммерлина – в юношеском возрасте.

Симптомы

Большей частью первым явлением бывает расстройство походки; она становится неуверенной, ребенок быстро устает при ходьбе и часто падает. Эта слабость нижних конечностей скоро обращает на себя внимание родителей, тем более что они начинают замечать у ребенка увеличение объема мышц сперва на икрах, затем на ягодицах, которое не соответствует мышечной слабости.

По мере того, как болезнь прогрессирует, все явления усиливаются. В стоячем положении дети, чтобы сохранить равновесие, широко расставляют ноги и отклоняют туловище назад, так что замечается лордоз в поясничной части.

При ходьбе бедра и туловище переваливаются из стороны в сторону (утиная походка).

Подъем из лежачего положения возможен только с большим трудом; обыкновенно дети становятся при этом сперва на четвереньки и затем, упираясь руками в колени, постепенно передвигают руки по бедрам вверх и таким образом выпрямляются. Живот сильно выпячен, грудь уплощена.

При осмотре пораженные мышцы сильно увеличены в объеме, особенно на нижних конечностях. Мышцы наощупь то тверды и плотны, то мягки и как бы тестоваты, смотря по тому, преобладает ли в них склеротический или жировой процесс. Обыкновенно поражаются также мышцы туловища и верхних конечностей, иногда лица.

Когда поражены жевательные мышцы, больной принужден при еде поддерживать рукой нижнюю челюсть, чтобы облегчить жевание.

Псевдогипертрофия мышц, очень характерная для болезни, не всегда наблюдается. На верхних конечностях некоторые мышцы плеча представляют лишь простую атрофию, между тем как другие, особенно дельтовидная мышца, увеличены в объеме. Развивающиеся мышечные параличи могут быть полными, но они никогда не предшествуют атрофии и соответствуют всегда ее степени.

Сухожильные рефлексы отсутствуют, когда мышцы парализованы. Фибриллярных подергиваний никогда не замечается, как это бывает при спинномозговых мышечных атрофиях. Кожная чувствительность нормальна. Электрическая возбудимость пораженных мышц более или менее понижена, но реакции перерождения никогда не бывает. Бульбарные явления всегда отсутствуют.

В некоторых случаях наблюдается гипертрофия или атрофия щитовидной железы.

Мышцы бледны, желтоваты и нередко увеличены в объеме. При слабом увеличении видно под микроскопом, что мышечные волокна истончены, утратили на разрезе свою кругловатую форму и раздвинуты прослойками разросшейся соединительной ткани. При сильном увеличении замечается размножение ядер и скопление в окружности их саркоплазмы, маскирующей поперечную исчерченность.

Сильно разросшаяся соединительная ткань пропитана множеством жировых клеток.

В менее пораженных мышцах наблюдаются, рядом с атрофированными мышечными волокнами, более или менее многочисленные гипертрофические (увеличенные в объеме) волокна.

Сосуды не изменены; часто существующий периартериит находится в связи с разращением соединительной ткани. Центральная нервная система и периферические нервы не представляют никаких изменений.

Атрофия типа Лейден-Мобиуса

Эта форма развивается чаще у детей старшего возраста и клинически не отличается от формы, описанной Дюшеном, за исключением того, что пораженные мышцы не представляют псевдогипертрофии, а просто атрофированы. В некоторых случаях первоначально наблюдается ложная гипертрофия, которая в дальнейшем исчезает.

Миопатическая мышечная атрофия типа Ландузи-Дежерина (лице-лопаточно-плечевой тип)

При этой форме мышечная атрофия начинается с лица. Сперва атрофируется круговая мышца рта, вследствие чего ротовая щель расширяется, и нижняя губа отвисает; мало-помалу атрофия распространяется затем на другие лицевые мышцы, на круговую мышцу век, лобную мышцу и т. п.

Лицо теряет выражение, больной не может полностью закрыть глаз, движения рта при свисте, смехе и разговоре затруднены. Язык и небная занавеска остаются непораженными. В дальнейшем атрофируются мышцы плечевого пояса, плеча, разгибатели спины, тазовые и бедренные мышцы. Течение очень хроническое (40 лет и более).

Смерть может наступить от какой-либо присоединившейся инфекции.

Миопатическая мышечная атрофия типа Циммерлина

Атрофия начинается большей частью в юношеском возрасте и с мышц плечевого пояса, затем переходит на плечо. В остальном течение такое же, как при форме, описанной Дюшеном.

Мышечная атрофия типа Эрба (юношеская форма)

При этой форме бывают поражены некоторые мышцы плеча, крестца, таза, бедер и спины.

Сравнительно рано атрофируются мышцы плеча, сгибающие предплечье, затем большая грудная мышца, трапециевидная (позже всего ключичная ее часть), широкая спинная, большая зубчатая, ромбовидные и крестцово-поясничные мышцы.

Напротив, дельтовидная, большая и малая круглые мышцы, над- и подостные, поднимающая угол лопатки, грудино-ключично-сосковая мышцы поражаются очень поздно, причем они представляют иногда ложную гипертрофию.

В конце концов, атрофия распространяется постепенно на другие мышцы туловища и на мышцы бедер.

Диагноз

Отличие миопатических мышечных атрофий от спинномозговых и невротических амиотрофий обыкновенно не представляет затруднений, если приняты в соображение характеризующие их особенности (развитие большей частью в детском или юношеском возрасте, отсутствие фибриллярных подергиваний и реакции перерождения в пораженных мышцах и т. п).

Болезнь Томсена, сопровождающаяся мышечной гипертрофией, может быть легко исключена на основании того, что при ней наблюдается тетаническая ригидность мышц в начале произвольных движений и получается миотоническая реакция.

Прогноз

Прогноз зависит от формы заболевания, стадии и лечения, в общем, он всего серьезен.

БЕСПЛАТНО: ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать!

Получите прямо сейчас подробное описание этих 7 упражнений, собранных в одной электронной книге!

Источник: https://proartrit.ru/miopaticheskie-progressivnyie-myishechnyie-atrofii/

Атрофия мышц лица – причины и симптомы, диагностика и лечение заболевания | Вздраво.ру

Атрофия мышц лица

Атрофия мускул лица – это довольно редчайшее болезнь, встречающееся большей частью у дам и в большинстве случаев в подростковом либо детском возрасте.

Предпосылки появления и развития заболевания ещё недостаточно исследованы, но считается что это одна из форм склеродермии, развившейся вследствие травматического либо заразного поражения тройничного нерва либо вегетативной нервной системы, нарушения функции эндокринных желез.

Предпосылки атрофии мускул лица

Болезнь проявляется постепенным развитием и прогрессированием атрофии подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани и скелетных костей в главном одной половины лица. Двухсторонняя атрофия наблюдается очень изредка.

Необходимо отметить, что почти всегда прогрессирующая атрофия мускул лица является синдромом различных болезней, связанных с нарушениями работы вегетативной нервной системы. Можно представить, что травмы и заболевания являются только толчком для развития нервно-дистрофических конфигураций.

Прогрессирующей атрофии мускул лица характерно постепенное, неспешное развитие асимметрии, довольно очень становится приметно несоответствие правой и левой половин, равномерно возрастает соотношение объема лицевого отдела черепа и мягеньких тканей. Почаще мучается левая половина лица.

Патологическим изменениям подвергаются не только лишь мягенькие ткани, да и кости лицевого скелета на стороне поражения.

Подкожно-жировая клетчатка истончается до толщины пергаментной бумаги, кожа во время ухмылки собирается во огромное количество складок, наблюдается депигментация кожного покрова лица от сероватого до кофейного цвета, нарушается работа сальных желез, могут выпадать реснички и брови, развивается кариозный синдром. После чего поражается мышечная ткань, в особенности жевательная и височная, костная ткань. Западение подглазничной области нередко наблюдается при атрофии верхней челюсти.

Болезнь, обычно, начинается с одной половины лица и по мере развития перебегает на окрестные ткани, время от времени на другую половину и на мускулы шейки и тела.

Полезные статьи:   Неспецифический кольпит

Симптомы атрофии мускул лица

На самом исходном шаге развития атрофии мускул лица, когда ещё нет очевидных клинических проявлений, за хворую сторону иногда принимают здоровую, считая её припухшей.

Появляется так называемое миопатическое лицо с соответствующим специфичным видом: гладкий лоб, не до конца сомкнутые глазные щели и неподвижные толстые губки. Нездоровому очень трудно замкнуть губки в трубочку, свистеть, задуть свечку.

Если человек улыбается, то углы рта у него расползаются в различные стороны.

Болевой синдром для прогрессирующей формы заболевания нехарактерен. Периодически человек может чувствовать покалывание в пораженной части щеки либо лица. Достаточно изредка наблюдается слезоточивость глаз на холоде и при ветре.

Очень значительна разница в цвете щек, в особенности на морозе – складывается чувство, что одна сторона лица принадлежит человеку, истощенному тяжеленной заболеванием, а другая – полностью здоровому. Кожа с нездоровой стороны становится желтовато-серого либо кофейного цвета и на ней не возникает румянец. В итоге западения нижнего века расширяется глазная щель.

При надавливании в области глаз и подбородочной области появляется боль. Подбородок сдвинут в сторону нездоровой половины лица.

В большинстве случаев чувствительность мускул лица сохранена, но время от времени отмечаются парестезии и соответствующие неврологические боли по ходу лицевой ветки тройничного нерва. Функция мускул, невзирая на их истончение, не нарушается. В виде отягощения заболевания могут развиваться параличи лицевых, язычных, глазных мускул и мускул мягенького неба.

Атрофия мышечной ткани лица может самопроизвольно закончиться, достигнув определенной степени развития, время от времени даже очень тяжеленной. Процесс останавливается и больше не прогрессирует. На этом шаге можно использовать пластическую хирургию.

Диагностика и исцеление атрофии мускул лица

Диагноз устанавливается на базе медицинской картины и сбора анамнеза заболевания. Проводится дифференциальная диагностика с прирожденными нарушениями строения лица. При всех формах прогрессирующей атрофии мускул лица отмечались различно выраженные нарушения функций вегетативно-нервной системы.

Приостановить либо вылечить болезнь разными медикаментозными продуктами, физиотерапевтическими способами, хирургическими вмешательствами фактически не удается, они не оказывают подабающего эффекта. Время от времени производится пластика имеющихся глазных западаний пересадкой подкожно-жировой клетчатки, взятой с ноги.

Проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия, назначается витаминный комплекс. Восстановление анатомической формы лица проводится только после стабилизации процесса.

Полезные статьи:   Метотрексат при ревматоидном артрите

Источник: http://vzdravo.ru/atrofija-myshc-lica-prichiny-i-simptomy/

Виды и лечение атрофии кожи

Атрофия мышц лица

Атрофия кожи – это термин, под которым понимают замедление и постепенное прекращение всех процессов происходящих на коже или в дерме. В некоторых случаях болезнь предвещает страшные и тяжелые последствия, в других же является лишь косметическим дефектом (стрии или общеизвестные растяжки).

В широком смысле атрофия в переводе с греческого означает отсутствие пищи, многие из нас наверняка слышали о том, что если не заниматься спортом, то мышцы атрофируются, т.е перестанут работать.

Если речь идет о мышцах, то легко представить, что случится в случае атрофии: человек просто не сможет выполнять те или иные действия( ходить, работать руками и многое др.

), а что же происходит с кожей, когда она атрофируется?

Основные признаки

  • Кожа становится тонкой и сухой, дряблой, морщинистой, легко собирается в складку
  • Перестают расти волосы
  • Не выделяется пот
  • Нарушается чувствительность

Почему же это происходит, какие причины данной патологии?

Сразу стоит предупредить, что причин огромное количество, начиная от самой, что ни на есть естественной — старости, заканчивая массой других наследственных и ненаследственных причин. Из-за обилия провоцирующих факторов, существуют большое количество разновидностей этой болезни. В статье будет описаны разновидности болезни по группам, объединенным каким-либо общим признаком.

Виды атрофии кожи

Генетический фактор является определяющим в следующей группе:

Врожденная атрофия кожи

Может быть генерализованной (т.е. покрывающей всю кожу) или ограниченной. Генерализованную форму по-другому называют гипоплазия кожи, при этом кожа новорожденного настолько тонкая, что видны кровеносные сосуды, вдобавок она сухая, морщинистая, сине-желтого оттенка. Ногти и волосы аномально развиваются в утробе, возникает дисплазия ногтей и волос.

Причина заключается в дефектном развитии эктодермы( наружного листка эмбриона), эти нарушения могут быть наследственными, но так происходит не всегда. Как правило, данному заболеванию сопутствуют и другие врожденные нарушения – заячья губа, волчья пасть. По признакам напоминает детскую прогерию.

Ограниченная форма – в практике встречается не так часто, это небольшое пятно больше похожее на невус или родимое пятно, отличительным признаком является не цвет пятна, а тончайший эпидермис.

Атрофия ахлоридная анемическая 

Также имеет наследственную причину, но патология проявляется не в момент рождения, а развивается во время полового созревания. Страдают чаще всего девочки, при этом поражается лицо – щеки, губы, в уголках губ появляются «мокнущие» трещины, напоминающие пятна экземы.

Кожа лица настолько стягивается, приобретая неестественные очертания, и возникает ощущение, что на лицо натянули маску. Атрофирование мышц лица приводит к тому, что начинают выпадать зубы. Осложнения при этом патологическом процессе различны, начиная от поражения слизистых оболочек рта и языка до появления плоскоклеточного рака.

Можно объединить следующую группу болезней, по высокой частоте случаев среди прекрасной половины человечества, при этом причины заболеваний не установлены:

Атрофия идиопатическая Пазини–Пьерини 

Строго говоря, в научном мире существует несколько вариантов этой болезни: атрофодермия идиопатическая Пазини–Пьерини, морфеа или склеродермия плоская атрофическая.

Причина заболевания не определена, но большинство медиков придерживается того, что это не самостоятельная болезнь, а одно из проявлений склеродермии, которой болеют девочки или молодые женщины.

Характерные признаки болезни – это появление одного или нескольких пятен на спине, реже на груди или на животе. Форма пятен круглая или овальная, цвет – розовый с синим или коричневым оттенком, в центре кожа становится тонкой, сухой, дряблой, но иногда уплотняется. Пятна постепенно увеличиваются в диаметре.

Проявления болезни схожи с бляшечной склеродермией, от которой ее нужно отличать при постановке диагноза.

Атрофия идиопатическая прогрессирующая (диффузная) 

В отличие от предыдущего заболевания, страдают в основном пожилые женщины. Также имеет другие названия: акродерматит хронический атрофический, эритромелия Пика.

Болезнь развивается по 3 стадиям, в начальной (воспалительно-инфильтративной) характерными симптомами является небольшое покраснение и припухлость кожи на ногах, затем процесс может переходить на бедра, ягодицы, лицо. Если поражаются предплечье, то ярким признаком будет появление широкой ленты, которая распространяется по всему предплечью к руке.

Вторая стадия в каждом втором случае будет последней, она характеризуется тем, что на больном участке перестают расти волосы, кожа истончается, исчезает дерма, можно увидеть сосуды, атрофируются сальные железы. Если потереть кожу, то будет ощущение что это -папиросная бумага.

При третьей стадии на голенях и стопах развиваются кожные изменения в форме полос с симптомами склеродермии, иногда на локтях, в дерме образуются фиброзные узлы.

До сих пор не выяснена очевидная причина, наблюдается определенная связь данной патологии с инфекциями, травмами, переохлаждением, проблемами со щитовидкой, неврологическими нарушениями.

Параллельно с изменениями на коже могут деформироваться кости, может возникнуть остеохондроз, деформирующий артрит и т.д.

Пятнистая атрофия 

Также преимущественно хроническая женская патологияПричины, которые вызывают эту болезнь не выяснены.

Проявления болезни рознятся, поэтому выделяют 3 подвида — анетодермия эритематозная Ядассона, при которой возникают многочисленные очаги круглой, овальной, полосовидной формы на месте красных пятен, которые первоначально были расположены на груди, локтях, коленях, лице, при этом поверхность пятен становится морщинистой. Второй подвид пятнистой атрофии — анетодермия Швеннингера-Буцци, которая возникает между лопатками и на спине на внешне здоровой коже.

Анетодермия Пеллизари возникае на месте, где первоначально была красная сыпь, как при крапивнице.

Характерными отличительными признаками данной атрофии является то, что пятна выступают над кожей, эластичные волокна в месте поражения полностью разрушаются и при надавливании на пятно возникает чувство, что оно проваливается в пустоту. Болезнь сезонно обостряется весной и осенью.

При диагностике пятнистой атрофии ее необходимо отличать от врожденного атрофического невуса, полосовидной формы, от последствий кожного туберкулеза, лепры в виде рубцов и т.д.

Далее, будет приведено описание тех разновидностей атрофий, которые имеют четкие причины и встречаются у обоих полов.

Атрофия полосовидная 

Это есть всем известные растяжки или стрии, они появляются в период гормональных перестроек, во время беременности.

Во время гормональных перестроек, беременности наблюдаются нехарактерные скачки в весе, это способствуют тому, что кожа не успевает вырабатывать коллаген и эластин для прочности, поэтому эластичные волокна рвутся, но при этом никаких болезненных ощущений у человека не возникает. На месте разрыва начинает формироваться рубец, который создают клетки фибробласты и лимфоциты.

Первоначально внешне это проявляется, как розовые полосы синего оттенка, которые со временем бледнеют и превращаются в растяжки (полосы) белого цвета.

В основном атрофические полосы формируются на животе, бедрах, ягодицах, молочных железах. Они возникают не только у женщин, но и мужчин.

Но растяжки могут свидетельствовать и о тяжелых нарушениях в организме, связанных с эндокринным сбоем или появлением синдрома Иценко–Кушинга, который возникает из-за неправильной работы надпочечников.

Атрофия белая Милиана 

Это проявление гемосидероза, заболевания при котором в тканях откладывается железосодержащий пигмент.

Характерными чертами является образование на ногах белых ( поэтому и называется белая атрофия) или желтоватых пятен, которые обрамляет коричнево-красное кольцо, возникшее из-за отложения на коже этого пигмента.

Предваряет развитие патологии варикозное расширение вен, кроме того ситуацию усугубляют сердечная недостаточность, патологии печени, беременность, новообразования на матке и т.д. При микроскопическом обследовании очага заметно истончение верхнего слоя кожи и отсутствие меланина.

Следующие виды атрофии кожи обусловлены:

  • Длительным голоданием или сложными хроническими заболеваниями пищеварительной системы, в результате чего начинается истощение всего организма;
  • Общими тяжелыми заболеваниями, такими как сахарный диабет, пеллагра, лепра и др. При тяжелых заболеваниях нарушается питание кожных покровов, эпидермис истончается, появляется сухость и морщины. Атрофия в данном случае называется, как кахектическая ихтиозиформная (вторичная).
  • Гормональными препаратами — это атрофия кожи после гормональных мазейпричина ее появления заключается в побочном действии от длительного применения гормональных мазей или других наружных средств, в составе которых есть кортикостероиды. Признаками болезни служит: появление в местах обработки кортикостероидными средствами белых пятен с истонченной, старческой, морщинистой кожей, которая легко травмируется. Атрофия кожи после гормональных мазей может приобретать синеватый оттенок из-за того, что препараты содержат фтор (фторокрот). По наблюдениям чаще всего атрофия кожи после гормональных мазей возникает от бесконтрольного и иррационального применения у маленьких детей или молодых женщин. У пожилых людей может быть осложнены очаги кровоизлияниями кожных капилляров. При подкожном введении гормональных препаратов возможно появление глубокой формы . Атрофия кожи после гормональных мазей можетпроявляться по-разному: диффузно, захватывать эпидермис, приобретать полосовидную форму.
  • Старостью – это самая естественная причина для атрофии кожи, которая начинается в 50-55 лет с открытых участков дермы, а затем процесс переходит на весь кожный покров. Всем известные признаки — это потеря эластичности и упругости, сухость, дряблость, появление морщин. Под влиянием неблагоприятных внешних факторов (солнца) может возникнуть предстарческая форма атрофии, она характерна для профессий моряков и землевладельцев. В данном случае наблюдаются все вышеперечисленные признаки намного ранее положенного возраста.

Лечение атрофии кожи

Лечение назначается в зависимости от вида атрофии и ее причин. В случае возникновения идиопатической и пятнистой форм назначают пенициллин. Во всех случаях необходимо применять вещества и препараты, которые улучшают кровообращение и питание кожи, общеукрепляющие витамины и витамины для кожи А,Е, В.

Лечение атрофии кожи, возникшей от приема гормональных мазей, заключается в первую очередь в полной отмене гормональных препаратов и средств, а также нужно помнить о том, что наносить кортикостероидные препараты нужно вечером, на ночь, когда активность делящихся клеток мала. Если при первых признаках болезни отменить препарат, начать принимать витамины для восстановления питания и кровоснабжения питания кожи, то очень большая вероятность, что кожа восстановится.

Источник: https://boleznikozha.ru/bolezn-atrofiya-kozhi/atrofiya-kozhi

Воспаление жевательной мышцы (лицевых): симптомы и лечение

Атрофия мышц лица

страница Миозит

Миозит мышц лица – это патологический воспалительный процесс двигательной скелетной мускулатуры.

При болезни отмечается напряжение пораженного участка с образованием плотных узелков подкожной локализации.

Возможно развитие болевого синдрома и ограничение мимики у человека, неполная амплитуда жевательных мускулов и внешняя деформация челюстно-лицевой части черепа. Классификационный код по МКБ-10 — М 60.

Особенности миозита мышц лица

Данный вид патологии встречается редко и зачастую сочетается с иными патологиями психогенного и стрессового характера, поражением нервных столбов. Характерны особенности недуга:

  1. Односторонняя локализация болезненных ощущений в патологическом очаге, но возможен двусторонний процесс. При двусторонней локализации всегда одна сторона воспалена больше, нежели вторая.
  2. Атипичные миалгии возникают чаще в ночной период при соприкосновении кожного гиперчувствительного покрова с подушкой или сдавливании (при положении на больном боку).
  3. Во время стрессовых провоцирующих ситуаций миалгия усиливается и приобретает пульсирующий характер с приливом крови к лицу, зубной болью (иррадиация ветвями тройничного нерва).
  4. Характерны периодические всплески обострения и затихания острого периода.
  5. Часто присоединяются расстройства церебрального кровотока с появлением зрительных расстройств, оталгией. Иногда с ощущением сдавливания височной области, онемением ротовой полости и языка, дискомфортными ощущениями в шейных позвонках.

Патология значительно чаще наблюдается у представительниц женского пола, чем у мужчин.

Причины и симптомы

Среди рисковых факторов формирования болезни выделяют:

  1. Если в анамнезе имеются такие болезни: ОРВИ, грипп, бруцеллез, сифилис, туберкулез, острый и хронический тонзиллит, аутоиммунные врожденные патологии, коллагенозы, васкулит, СКВ, склеродермия, остеомиелит, перикоронарит, артрозные поражения суставных сочленений.
  2. При воздействии продуктов химической промышленности и отравлении организма, в частности с прицельным поражением нервно-мышечного пучка.
  3. Внедрение паразитов внутрь мышечного слоя (эхинококки, токсоплазмы, трихинеллы, свиной цепень).
  4. При воздействии холодовых факторов — переохлаждении, сквозняков, нахождения под кондиционером.
  5. Наличие травм. Так при ушибах, в результате повреждения отдельных волокон, развиваете асептический миозит лицевых мышц. При переломе костных структур может возникать септичный вариант с нагноением мускульной части, дальнейшим свойством оссифицировать ткани. Травмы с проникающими ранениями, надрывом мускула и растяжением связок могут спровоцировать миофасцикулит.
  6. Профессиональный вред, при активном использовании мимики и неоднократном монотонном повторении движений (операторы компьютерного набора, учителя актерского мастерства и музыки, ораторы, дегустаторы, скрипачи).
  7. При бактериальном виде провоцируется присоединением патогенной гноеродной микрофлоры (стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой). Может возникать в медицинских учреждениях при выполнении процедур и несоблюдении правил асептики, антисептики, инфицировании раневой поверхности гематомы после проводниковой анестезии или стоматологических манипуляций с кариозными зубами.
  8. Вследствие атрофии мускулов на фоне приема противомалярийных лекарств, винкристина, средств на основе змеиного яда, колхицина, кортикостероидных гормональных средств и изониазида.

Клиническая картина при патологии миозит лица выделяют симптомы:

  • при миофасцикулите выделяют критерии болевых ощущений: локализация в конкретном участке с ограничением подвижности, при пальпации мускулов определяется болезненный мускульный «тяж» (одна из болевых точек). Происходит эффект «прыжка» (резкая простреливающая боль), стихание признаков недуга при лечебном воздействии на очаг поражения;
  • болезненность имеет свойство нарастать, не возникает остро. Боль распространяется от мочек ушей, подбородка, губ носа, висков, охватывая всю переднюю часть черепа — лобные, височные отделы, шею. Болевые ощущения ноющего характера или острые (при вовлечении в катаральный процесс нервных окончаний);
  • происходит внешняя деформация с опущением уголков рта, несмыканием век (широко распахнутые глаза и полуоткрытые во время сна) или наоборот невозможностью их открыть. Слезотечение, ощущение «песка в глазах», тризмом и выпадением языка из ротовой полости. Повышенным слюнообразованием, непроизвольным подтеканием слюны;
  • присоединяется слабость жевательного и мимического мускулов (тяжело улыбаться, хмурится, моргать, поднимать брови, шевелить носом, двигать челюстью в стороны, открывать рот);
  • во время прощупывания можно обнаружить шаровидные образования узелкового характера, которые, по сути, являются очагами реорганизации мускульной ткани;
  • могут появляться спазмы, тики с длительными подергиваниями века и губ, что доставляет немало дискомфорта пациенту;
  • возникает отечность и припухлость кожного покрова, подкожной клетчатки с локальным затвердением мускульной ткани;
  • возникает вынужденное положение с наклоном головы в одну сторону.

Виды миозита лицевых мышц

Миофасцикулит проявляется локально с ограниченным поражением мускульного слоя. Симптоматика и методы коррекции разнятся зависимо от того, какая зона задействована в патологическом процессе:

Воспаление жевательной мышцы или тризм (название связано с вовлечением в катаральный процесс тройничного нерва при патологии миозит жевательных мышц). Развивается под воздействием системных патологических процессов (мускул может воспаляться вторично) или локальных хронических очагов.

Проявляется контрактурой мускульного слоя (невозможность открыть рот, миалгии при размыкании зубов, уплотнение спазмированных мускулов). Болезненность усиливается при любом движении нижней челюсти, возникает щелчок и крепитация при пережевывании, зигзагообразное отклонение челюсти в виде буквы S. Может присоединиться бруксизм (скрежет зубами в ночное время), внешняя асимметрия.

Иррадиация в верхнюю челюсть, надбровные дуги и гайморовы пазухах, внутриушного «звона».

Постадийно формирование тяжести болезни с открытием ротовой полости выделяют: легкая стадия (открытие ротовой щели на 3-4 см); средняя (1-2 см); тяжелая (менее чем на 1 см). Тризм может быть односторонним и симметричным двусторонним с нарушением процесса принятия пищи, речевых функций.

Поражение височным тендинитоми или воспаление височной мышцы. Развивается миозит ограниченно височной мышцы при чрезмерных однообразных нагрузки на сустав — поедание твердых продуктов (орехи, семечки). Это провоцирует микротравмы тканных структур с реорганизацией эластичной ткани на рубцовую и изменением прикуса (диспозиции зубного ряда).

При профессиональном вреде с длительным применением ораторских функций; ушибы, вывихи, переломы нижней челюсти. Инфекционные образования (фурункулы на лице, фронтит, остеомиелит, гайморит); переохлаждение. Нарушения метаболических процессов; возрастные изменения эластичности сухожилий; психогенные провокаторы; некачественное протезирование.

Проявляется болезненностью при пальпации или малейших движениях в области щек, зубного ряда (маскируются под стоматологические болезни), зоне лобных частей.

Воспаление нижне- и верхнечелюстной мышц.

Возникает при воздействии механической травматизации; образование кровоизлияний; проникающие ранения мягких тканей с возможным присоединением бактериальной микрофлоры. Формированием абсцессов, флегмон, отита, фурункулов, гнойного паротита.

Гематогенного обсеменения при сепсисе, сифилисе, гонореи, туберкулезе; артрозах суставных соединений. Проявляется сильными миагиями (острые, колющие), с иррадиацией во все части лицевой области, заушного пространства и шейного отдела.

Потеря аппетита и боязнь принятия пищи по причине возникновения миалгии в процессе жевания, связанные с этим последствия (резкая потеря массы тела, слабость, церебралгии).

При воспалении щечной части болезненность с гиперестезией кожи проявляется при малейшем прикосновении к пораженной зоне или даже ветреной погоде. Катар может распространяться на десны и провоцировать заболевания зубного ряда.

Методы лечения

Терапия миофасцикулита подбирается индивидуально для каждого пациента после тщательной диагностики.

Посимптомно лечиться стоит следующим образом — стоматологическая коррекция (исправление функциональных мандибулярных нарушений, прикуса); устранение стрессогенных факторов с назначением антипсихогенных и седативных лекарств (персен, диазепам). Необходима коррекция вертеброгенных триггеров (исправление патологии позвоночного столба).

При лицевой миалгии хорошо зарекомендовали себя миелорелаксанты для снятия спазма мускулов и расслабления контрактуры височно-челюстного сустава (Мидокалм, Тизанидин, Сирдалуд, Баклофен).

Могут применяться инъекционные блокады анестезирующими препаратами в триггерных точках.

Народные методы воздействия с применением компрессов с димексидом, новокаином, акупунктуры. Лечить с помощью настоев и отваров трав с валерианой, пустырником, зверобоем, тысячелистником.

Применение фармацевтической группы лекарств – пероральный прием антибиотиков при гнойной форме (Амоксиклав, Ампициллин, Цефтриаксон, Азитромицин); нестероидные противовоспалительные средства (Кетофен, Ибупрофен, Диклофенак, Вольтарен) – не всегда срабатывают в лицевой области. Применяют сильные стероидные лекарства (Гидрокортизон, Преднизолон). При паразитарной инфекции назначают десенсибилизирующие, антигельминтные средства (Алерон, Дезлоратадин, Вермокс, Немозол).

Действенны комплексные физиотерапевтические методы – парафинотерапия, УВЧ-прогревания для местного раздражения, миостимуляция. Магнитотерапия, лазеротерапия для заживления очагов поражения, фонофорез и электрофорез, диатермия, рефлексотерапия, апитерапия.

Могут назначать вне острых проявлений восстанавливающий курс массажа, для возобновления симметрии лица и тейпирование для закрепления результатов массажа.

Хирургическое вмешательство используется редко – при пиогенном содержимом и неэффективности консервативных методик, онкологических патологиях.

Курс лечения длительный, но полная регенерация мускульных структур, мимики возможна.

Связь воспаления мышц лица и заложенности уха

Один из осложнений патологического процесса лицевых мышц является распространение болевого синдрома. Болевые ощущения обостряются во время разговора, чистки зубов, процессе пережевывания пищи.

Вызывают невыносимые церебральные нарушения, нарушение чувствительности в области сосцевидного отростка, формирование глухоты со стороны поражения или наоборот — резкое усиление слуха (гиперакузия).

Распространение патологического процесса в ушные раковины с нарушения слуха особо опасно, поскольку при значительном воздействии катаральных явлений на внутреннее ухо провоцируется полная необратимая глухота.

Важно своевременно обратиться за квалифицированной медицинской помощью к врачу во избежание образования осложнений, необратимых деформаций лицевого черепа, глухоты.

Статья одобрена и проверена экспертами сайта Ссылка на основную публикацию

статьи:

(1 5,00 из 5)

Источник: http://PozvonochnikPro.ru/miozit/myshc-lica.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.