Некроз миокарда

Содержание

Маркеры инфаркта миокарда

Некроз миокарда

Острый инфаркт миокарда способствует развитию некроза участка сердечной мышцы. Это происходит в результате острой коронарной недостаточности вызванной внезапным прекращением кровотока по коронарной артерии или недостаточным количеством кислорода и питательных веществ, потребляемых миокардом.

Инфаркт миокарда может спровоцировать закупорка одного из сосудов тромбом, который образуется в районе атеросклеротической бляшки. Необходимо понимать, что при сердечных недомоганиях нужна всегда экстренная помощь, при первых симптомах необходимо обращаться за помощью к доктору, потому, что такая коварная болезнь прогрессирует быстро.

Кода тромб перекрывает сосуд питающий сердце, запаса кислорода хватает на 10 секунд.

Затем еще 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной и за этот короткий период еще можно спасти серце при помощи интенсивной терапии.

Но если не оказать помощь, то начинаются необратимые изменения в клетках и через 3-6 часов от начала нарушения проходимости кровеносных сосудов мышца сердца на этом участке погибает.

Некроз может поражать всю толщу миокарда (трансмуральный) или захватывает небольшой участок, в зависимости от размера омертвевшие участки называют – крупно и мелкоочаговый инфаркт. Клиническая картина инфаркта миокарда сложна и многообразна, это затрудняет установление правильного диагноза в максимально короткий срок.

Выявление диагноза основано на трех характерных показателях:

· типичный болевой синдром

· изменения на электрокардиограмме

· изменения параметров биохимического анализа крови

Боль, самый первый симптом этого заболевания, она может быть разной по интенсивности и продолжительности. Человек может ощущать длительную сжимающую, давящую боль за грудиной в области сердца, с иррадиацией в руку, шею, спину область лопаток, но симптомы могут проявляться дискомфортом и перебоями сердца.

Бывает и так, что боль совсем отсутствует и только бледность кожи, холодный пот и обморочное состояние являются сигналом болезни. Трудны в диагностике случаи, корда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой и болью в животе. Ежедневно врачи-кардиологи приемных отделений больниц проводят диагностику обратившихся пациентов с жалобами на ощущения боли в грудном отделе.

Если при обследовании возникают проблемы с диагнозом тогда необходимо произвести определение в крови маркеров некроза миокарда. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает определить степень тяжести состояния и выбрать максимально благоприятное лечение.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Виды маркеров некроза миокарда

Существуют критерии требований к биохимическому маркеру:

· высокая специфичность;

· высокая чуствительность к некрозу миокарда;

· достижение значимого уровня за короткое время от начала симптомов и сохранение его в течение нескольких дней;

К сожалению пока такого одного идеального маркера обладающего всеми этими критериями не существует.

Для диагностики инфаркта миокарда используют:

1. Ранний маркер:

· миоглобин – сложный белок мышц, связывающий переносимый гемоглобином кислород с образованием оксимиоглобина, обеспечивает работающую мышцу запасом кислорода.

Это так называемый дыхательный пигмент мышечной ткани человека, его содержание в сыворотке крови повышается в пределах 2 ч после возникновения симптомов инфаркта.

Как самостоятельный маркер не используется по причине низкой спецефичности.

· сердечная форма креатинфосфокиназы( КФК) — также присутствует в мышечной ткани человека, для диагностики ИМ определяют массу данного фермента а не его активность, поскольку он имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Появляется в сыворотке крови через 3-4 час после начала патологических процессов.

· сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты – обладает чувствительностью при выявлении некроза миокарда;

2. Поздний маркер обладает высокой специфичностью и показывает диагностический результат через 6-9 часов.

· лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цитозольный белок с пятью изоэнзимами. Из-за позднего повышения концентрации в сыворотке крови маркер ЛДГ не применяется при ранней диагностике инфаркта миокарда.

· аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – в большом количестве содержится в печени, имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Для диагностики применяется в сочетании с чуствительными и специфичными маркерами.

· сердечные тропонины I и Т- высокая специфичность и чувствительность позволяет называть данный маркер «золотым стандартом» при биохимических исследованиях. В настоящее время это наиболее убедительный маркер.

Длительность выявления маркера помогает уточнять диагноз инфаркта миокарда в поздние сроки. Для точного определения сроков болезни исследуют «короткоживущие» маркеры некроза. Биомаркеры некроза миокарда измеряются у всех больных с симптомами острого коронарного синдрома.

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации.

Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме.

Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования », которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:

миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней.

Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ.

Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда.

Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания.

У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах).

Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата).

Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед. или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день.

КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза).

Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда).

На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт).

Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Оглавление темы «Диагностика и лечение инфаркта миокарда.»:

Сывороточные маркеры инфаркта

Некроз миокардиальной ткани ведет к разрывам сарколеммы, и внутриклеточные макромолекулы попадают сначала в интерстициальное пространство, а затем в кровоток (рис. 7.8). Лабораторные методы выявления этих молекул в сыворотке крови играют важную роль в диагностике инфаркта миокарда.

Креатинфосфокиназа. Фермент креатинфосфокиназа (КФК) обратимо переносит фосфатную группу с креатинфосфата, эндогенной резервной формы макроэргических фосфатов, на АДФ, образуя таким образом АТФ. Поскольку креатинфосфокиназа содержится в сердце, скелетных мышцах, мозге и многих других органах, ее концентрация в сыворотке может повышаться после повреждения любой из этих тканей.

Однако КФК имеет три изофермента, что улучшает диагностическую специфичность в отношении миокарда: КФК-ММ (содержится в основном в скелетных мышцах), КФК-ВВ (доминирует в мозговой ткани) и КФК-МВ (характерна для миокарда).

Оценка динамики КФК-МВ в сыворотке сейчас является золотым стандартом ферментной диагностики ИМ; современные моноклональные тест-системы для этого изофермента обладают высокой чувствительностью и специфичностью. Необходимо отметить, что сердце также содержит КФК-ММ, так что во время острого инфаркта миокарда уровень этого изофермента также повышается.

Более того, небольшие количества КФК-МВ обнаруживаются в других тканях, включая матку, простату, кишечник, диафрагму и язык. В отсутствие

травм этих органов повышение КФК-МВ высоко специфично для повреждения миокарда. Поскольку КФК-МВ составляет 1%-3% от всей КФК скелетной мускулатуры, мышечная травма или внутримышечные инъекции также могут вызывать появление в крови этого изофермента.

Поэтому для уточнения диагноза инфаркта миокарда принято вычислять отношение: КФК-МВ/общая КФК.

При использовании чувствительного моноклонального тестового набора для КФК-МВ это отношение обычно составляет > 2,5% в случае повреждения миокарда и менее 2,5%, если источником является только скелетная мускулатура.

Уровень КФК-МВ в сыворотке начинает повышаться через 4—8 часов после инфаркта, достигает пика через 24 часа и возвращается к норме через 48—72 часа (рис. 7.8).

Эта временная последовательность очень важна, так как КФК-МВ из других источников (например, поврежденых скелетных мышц) или при другой патологии сердца (например, при миокардите) обычно не подчиняется этому закону.

Реперфузия (например, в результате тромболитической терапии) при инфаркте миокарда приводит к быстрому вымыванию фермента и более раннему пику КФК и КФК-МВ.

Поскольку уровень КФК-МВ в первые несколько часов от начала инфаркта повышается незначительно, нормальное его значение при однократном определении в приемном отделении больницы не исключает инфаркта миокарда.

Поэтому уровень КФК-МВ не может использоваться для принятия решения, кого из пациентов с болью в грудной клетке следует госпитализировать для дальнейшего наблюдения, а кого можно отпустить домой.

В настоящее время подобное решение принимается исходя из анамнеза, физикальных данных и ЭКГ.

Для лучшей диагностики инфаркта миокарда в критические первые часы после начала приступа было предложено определять несколько других сывороточных маркеров. Например, были описаны изоформы КФК-МВ.

КФК-МВ2 высвобождается из зоны инфаркта миокарда и, поступая в кровь, подвергается ферментативному превращению в КФК-МВ

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) катализирует обратимую реакцию образования лактата из пирувата. ЛДГ содержится во многих тканях и имеет пять изоформ.

Наиболее специфичным для сердца изоферментом является ЛДГ! и величина отношения ЛДГ! / ЛДГ2 >1,0 указывает на некроз миокарда. (ЛДГ2 содержится в эритроцитах, ЛДГ4 и ЛДГ5 обнаруживаются в печени и скелетных мышцах.

) Поскольку ЛДГ достигает своего пика на 3—5 сутки после ИМ, определение этого фермента диагностически значимо для пациентов, поступающих в стационар в эти сроки, когда повышение КФК уже прошло.

Если симптоматика и результаты стандартного лабораторного обследования неоднозначны, для диагностики острого ИМ могут быть полезны некоторые другие методы. Эхокардиография может выявить появившиеся нарушения локальной сократимости в зоне инфаркта.

Она может также помочь в диагностике механических осложнений инфаркта, таких как дефект межжелудочковой перегородки или митральная регургитация. Сцинтигра-фия миокарда с технецием-99т пирофосфатом может подтвердить наличие некротизированной ткани: пирофосфат накапливается в зонах с высокой концентрацией кальция, что в частности характерно для инфаркта миокарда.

Через 12 часов после инфаркта миокарда очаг инфаркта выявляется как зона повышенной интенсивности радиоактивного излучения.

Источник: http://heal-cardio.ru/2015/09/02/markery-infarkta-miokarda/

Инфаркт миокарда

Некроз миокарда

Инфаркт миокарда – это некроз участка сердечной мышцы, причиной которого является расстройство кровообращения – критическое снижение поступления крови по коронарным сосудам.

Причины самой тяжелой болезни сердца

Питание сердечной мышцы (миокарда) осуществляется с помощью разветвленной сети коронарных (венечных) сосудов.

Как любые другие сосуды организма, венечные артерии подвержены различным патологиям – спазмированию, тромбозу, перекрытию просвета постепенно увеличивающейся атеросклеротической бляшкой.

При резком снижении уровня поступления крови в миокард по любой из причин, возникает картина ишемии (малокровия), которая проявляется стенокардитическим приступом – резкой загрудинной болью. Восстановление кровотока ведет к нормализации ситуации и исчезновению приступа.

Если ишемия продолжается более двадцати минут, возникают необратимые изменения в миокарде вплоть до его омертвения на определенном участке – развивается инфаркт сердца.

Атеросклероз коронарных сосудов – одна из причин инфаркта

Особенности сердечной мышцы

Сердечная мышца в организме является уникальной. Имея поперечную исчерченность, как и вся произвольная скелетная мускулатура, миокард не зависит от воли человека. Другая его особенность – способность к автоматизму.

Сердце постоянно приспосабливается к изменениям ситуации, например, увеличивает силу и частоту сокращений при возрастании физической нагрузки или эмоциональных переживаниях, чтобы обеспечивать кровью и кислородом увеличенные потребности органов.

Постоянная работа сердца обеспечивается высоким уровнем обмена веществ и потреблением энергии и кислорода. Такой уровень нагрузок требует обильного и бесперебойного кровоснабжения.

При многих заболеваниях и патологических состояниях, ведущих к сужению или полному перекрытию коронарного сосуда, подача крови к какому-либо участку сердечной мышцы может полностью прекратиться (величина участка зависит от уровня перекрытия сосуда).

Вначале изменения в зоне ишемии носят обратимый характер, поскольку в сердце имеются некоторые внутренние резервы (запасы высокоэнергетических молекул – АТФ, глюкозы и др.). Это позволяет ткани ишемизированной области в течение короткого периода сохранять жизнеспособность.

Однако работа сердца в аномальных условиях приводит к быстрому накоплению токсических обменных продуктов и истощению энергетических запасов. Примерно через двадцать минут изменения принимают необратимый характер – развивается инфаркт миокарда.

Кому грозит инфаркт?

При некоторых состояниях вероятность инфаркта миокарда является повышенной. К ним относятся:

  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • недостаточная двигательная активность;
  • повышенная масса тела, ожирение;
  • курение, злоупотребление алкоголем и другие интоксикации;
  • кардиомиопатия (патологическое увеличение объема и массы миокарда, которую коронарные сосуды не могут нормально обеспечивать кровью);
  • погрешности диеты (обилие продуктов, богатых животными жирами и холестерином, повышают риск инфаркта);
  • мужской пол (этот фактор имеет значение примерно до 60 лет, потом вероятность возникновения инфаркта у мужчин и женщин выравнивается);
  • старческий возраст (инфаркт миокарда у пожилых возникает намного чаще, хотя в последние десятилетия он наблюдается и у молодых лиц);
  • повышенные психологические нагрузки.

О причинах инфаркта можно почитать в этой статье.

Здоровый образ жизни – лучшая профилактика инфаркта

Классификация заболевания

Существует несколько критериев, в зависимости от которых осуществляется классификация инфаркта миокарда. Основные варианты классификации следующие:

Топографически выделяют инфаркт:

  • правого желудочка;
  • левого желудочка (боковой, передней или задней стенки, межжелудочковой перегородки).

По глубине поражения:

  • субэндокардиальный (некротический очаг прилежит к внутренней оболочке сердца);
  • субэпикардиальный (прилежит к внешней сердечной оболочке);
  • трансмуральный (сквозной некроз сердечной мышцы);
  • интрамуральный (очаг располагается в толще миокарда).

По размеру некротического очага:

  • крупноочаговый;
  • мелкоочаговый.

По кратности развития:

  • первичный;
  • рецидивирующий (возникший до двух месяцев после первичного инфаркта);
  • повторный (возникает спустя два и более месяца после первичного).

По наличию осложнений:

  • неосложненный;
  • осложненный.

По локализации болевого синдрома:

  • типичная форма (с загрудинной локализацией боли);
  • атипичные формы инфаркта миокарда (все остальные формы – абдоминальная, церебральная, астматическая, безболевая, аритмическая).

Симптоматика инфаркта миокарда

Инфаркт протекает стадийно, симптомы зависят от периода и формы процесса. Основные периоды инфаркта миокарда следующие:

Предынфарктный период

Данный период выделяется не всегда, возникает в виде приступа стенокардии. У значительной части больных инфаркт миокарда возникает внезапно, без предвестников.

Острейший период

В типичной форме приступ инфаркта миокарда проявляется резкой загрудинной болью, которая, в отличие от обычного приступа стенокардии, не прекращается самостоятельно и не проходит после приема нитратов в течение 20 минут и более.

Интенсивность боли очень высока, ее характеризуют как сжимающую, давящую, “кинжальную”. Она может отдавать в левые конечности, нижнюю челюсть, шею, сопровождаться возбуждением, беспокойством, страхом смерти. Характерно изменение цвета кожных покровов (покраснение или побледнение), потливость.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная. Симптомы имитируют хирургическое заболевание брюшной полости – появляются боли в животе, его вздутие, тошнота, слюнотечение.
  • Астматическая. Характерна одышка, нарушение выдоха, акроцианоз (посинение губ, кромок ушных раковин, ногтей).
  • Церебральная. На первое место выходят мозговые нарушения – головокружение, спутанность сознания, головная боль.
  • Аритмическая. Возникают приступы учащения сердечных сокращений, внеочередные сокращения (экстрасистолы).
  • Отечная форма. Развиваются периферические отеки мягких тканей.

При атипичных формах инфаркта миокарда боль может быть намного менее выраженной, чем при типичной, существует безболевой вариант течения болезни.

Болевой синдром исчезает или значительно уменьшается (это связано с полной гибелью нервных окончаний в зоне некроза). Если боль сохраняется, это происходит за счет малокровия прилежащей к очагу зоны живого миокарда или вовлечения в процесс сердечной сумки (перикарда).

Возможен подъем температуры, появление и усиление признаков гипотонии.

Подострый период

Полное исчезновение болевого синдрома, нормализация температуры. Уменьшаются симптомы сердечной недостаточности.

Постинфарктный период

Клинические проявления болезни практически исчезают. Сохраняются характерные изменения на ЭКГ (они остаются пожизненно после перенесенного инфаркта миокарда).

Схема распространения боли при типичном течении инфаркта

Осложнения инфаркта

Течение инфаркта может сопровождаться осложнениями, основные из которых следующие:

  • Аритмии (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия). Данное осложнение может быть связано с повреждением некротическим процессом проводящей системы сердца. Возникновение мерцания и фибрилляции является очень опасным видом аритмии, могущим стать причиной летального исхода.
  • Кардиогенный шок возникает при обширном поражении миокарда левого желудочка, протекает очень тяжело и часто приводит к смерти пациента.
  • Тромбозы легочной артерии и артерий внутренних органов могут приводить к пневмониям, инсультам, некрозам кишечника. Тромбоз крупной ветви легочной артерии способен вызвать омертвение участка легкого и летальный исход.
  • Разрыв стенки желудочка с поступлением крови в полость перикарда и развитием тампонады сердца (осложнение нередко является смертельным).
  • Аневризма сердца является выбуханием зоны рубца, может служить причиной сердечной недостаточности. Это осложнение часто связано с нарушением постельного режима в период после инфаркта миокарда.
  • Постинфарктные расстройства (синдром) – общее название группы осложнений, возникающих в постинфарктный период (перикардит, суставные боли, воспаление плевры).

При развитии осложнений инфаркта прогноз в плане жизни и выздоровления всегда очень серьезный. По статистике общая смертность составляет около трети случаев.

Одно из осложнений инфаркта миокарда – тромбоэмболия легочной артерии и развитие инфаркта легкого

Диагностика инфаркта

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании жалоб (длительный болевой приступ, не купирующийся приемом нитроглицерина), данных инструментального и лабораторного исследования.

На ЭКГ при наличии инфаркта выявляются типичные изменения (отрицательный зубец T, появление патологического комплекса QRS и аномального зубца Q).

В крови определяются ферменты, в норме находящиеся в кардиомиоцитах (клетках, образующих миокард). При их гибели и разрушении ферменты поступают в кровь, где могут быть определены. К ним относится креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Кроме того, увеличивается активность АлТ, АсТ, СОЭ.

Ангиография коронарных сосудов (рентгенологическое исследование сосудов сердца после введения в кровоток контрастного вещества) определяет уровень и степень перекрытия питающего миокард сосуда. Кроме постановки диагноза, метод может быть использован для контроля оперативного лечения.

ЭКГ при инфаркте миокарда передне-перегородочной локализации

Лечение инфаркта

При подозрении на инфаркт миокарда больной должен быть немедленно доставлен в отделение кардиореанимации для проведения интенсивной терапии. В качестве первой помощи до прибытия врача необходимо обеспечить прием нитроглицерина и аспирина, обезболивающих средств (баралгина, анальгина).

В стационаре проводятся следующие лечебные мероприятия:

  • Введение тромболитических средств (стрептокиназа, ретеплаза), которые способны растворить свежий тромб в коронарном сосуде и восстановить кровоток в миокарде. Данные препараты эффективны только при самом раннем применении.
  • Снятие болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики).
  • Введение нитратов внутривенно для расширения коронарных сосудов.
  • Антиаритмическая терапия.
  • Средства, предотвращающие тромбообразование (гепарин, аспирин, варфарин).
  • Хирургические методики восстановления коронарного кровотока – баллонная ангиопластика, аортокоронарное стентирование и шунтирование (установка в сосуд трубчатой распорки или наложение обходного кровотока).

Подробнее про лечение написано здесь.

Баллонная ангиопластика – один из хирургических методов лечения инфаркта миокарда

Реабилитация

В первые дни после инфаркта миокарда необходим строгий постельный режим до укрепления рубца, затем показаны дозированные физические нагрузки. Жизнь после инфаркта миокарда сопряжена с постоянным приемом препаратов, расширяющих кровеносные сосуды и снижающих свертываемость крови, а также соблюдением адекватного соотношения труда и отдыха, обеспечением полноценного сна.

Инвалидность после инфаркта миокарда связана с резким снижением переносимости нагрузок, ее группа зависит от тяжести конкретного случая, наличия осложнений и др. Более подробно про восстановлении после инфаркта можно почитать здесь.

Профилактика

Профилактикой инфаркта является устранение вредных привычек, нормализация массы тела, рациональное питание, активный образ жизни, создание комфортной психологической обстановки.

Еще статьи про инфаркт

Источник: http://serdec.ru/infarkt-miokarda

Некроз сердца это

Некроз миокарда

По статистике, инфаркт миокарда – болезнь, которая поражает не только пожилых, но и молодых мужчин в возрасте 30 лет. Женщины до 50 лет редко входят в категорию страдающих этим заболеванием.

Инфаркт может привести к инвалидности или к летальному исходу. Сердце человека – постоянный двигатель, работающий без остановок на протяжении всей жизни.

Для его здоровья необходим кислород и питательные вещества, поставляемые кровеносной системой. Сосуды сердца называются коронарными или венечными, так как их разветвленная система напоминает венец или корону. Главный орган трудится непрерывно, а значит, функции сосудов должны быть непрерывными. Каковы же причины возникновения инфаркта миокарда?

По сути это некроз или отмирание сердечной мышцы, в результате острого нарушения коронарного кровообращения, которое происходит по причине недостаточной транспортировки кислорода к сердцу. В большинстве случаев возникновение острого инфаркта миокарда провоцируется тромбозом коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки.

При разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки, к месту повреждения стенок сосуда прилипают клетки крови, что способствует образованию «тромбоцитарной пробки».

Уплотняясь и увеличиваясь в размерах она перекрывает просвет кровеносной артерии, возникает эффект окклюзии.

Через 10 минут начинается кислородное голодание сердечной мышцы, а ещё через 30 минут происходят необратимые процессы и в течение 3-6 часов мышца погибает.

Развитие инфаркта миокарда разделяют на пять периодов:

· Прединфарктный период может длиться несколько минут или 1.5 месяцев. Симптомом служит учащение приступов нестабильной стенокардии. Своевременный диагноз и лечение помогает избежать некроза сердечной мышцы.

· Острейший период возникает внезапно. Отличают ангиозный болевой приступ, когда ощущаются сильные, давящие, сжимающие и жгучие боли за грудиной. Усиливаясь, боль отдает в левое плечо, руку, лопатку и ключицу, и левую часть нижней челюсти. По времени приступ может продлиться 2-3 суток.

У больных возникает чувство страха, наблюдается сильное потоотделение, бледность или покраснение лица. При астматическом приступе, который происходит в основном у людей пожилого возраста и при повторном инфаркте, появляется одышка, сердечная астма или отек легких. При абдоминальном варианте – боли в животе, тошнота, рвота, вздутие.

Аритмический вариант инфаркта миокарда отличается резким учащением сердечного ритма или полного нарушения проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная блокада), больной может потерять сознание.

При Церебральном (мозговом) варианте инфаркта миокарда – боли в голове, головокружения, снижение зрения, редко, но бывают парезы и параличи, боли в сердце отсутствуют.

· Острый период длится не более 10 дней, отмечен формированием погибшей сердечной мышцы, на месте которой образуется рубец. Наблюдается повышение температуры тела.

· Подострый период продолжается 8 недель, за это время полностью формируется и уплотняется рубец.

· В постинфарктный период происходит стабилизация состояния больного, появляется вероятность повторного инфаркта миокарда. Имеется стенокардия напряжения или сердечная недостаточность. Длительность периода составляет 6 недель.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре или в реанимационном отделении позволяет получать быструю, интенсивную терапию и спасти человека, сохраняя ему жизнь.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Некроз скелетных мышц

Некроз скелетных мышц (рабдомиолиз) – это разрушение мышечных волокон, которое приводит к высвобождению миоглобина в кровь. Миоглобин, фильтруясь в организме через почки, повреждает их.

Развитие рабдомиолиза может вызвать употребление алкоголя и наркотических средств.

Среди факторов способствующих некрозу скелетных мышц выделяют генетические заболевания мышц, тепловой удар, низкое содержание фосфатов, тяжелые нагрузки, травмы.

О начале болезни свидетельствует темный, красный цвет мочи, скудные её выделения, общая слабость, боль и увеличение жесткости мышц, слабость в мышцах, боль в суставах.

Чтобы выявить точность диагноза необходимо пройти тест на проверку уровня креатинкиназы и кальция в сыворотке крови, сдать анализ мочи. Часты случаи появления острой почечной недостаточности.

Чем раньше начато лечение рабдомиолиза, тем риск болезни почек меньше, тем быстрее человек сможет вернуться к нормальной жизни.

Некроз после укола

Постинъекционные воспалительные процессы встречаются довольно часто, и причиной может быть изменение реактивности организма, заражение микроорганизмами при недостаточной стерилизации инъекционных игл и лекарственных средств, слишком короткие иглы. Некоторые высококонцентрированные растворы препаратов, например 25 % раствора магния сульфата способны вызвать в месте инъекции асептический некроз.

После инъекции может появляться болезненный инфильтрат, с гиперемией и отеком. Такой процесс сопровождается повышением температуры тела и изменениями в крови.

Инфильтрат может перейти в гнойную форму, абсцесс или флегмону.

Применяя УВЧ, электрофорез с антибиотиками или различные виды местного тепла после первых проявлений признаков неудачной инъекции, можно предотвратить осложнения. Абсцесс и флегмона устраняются оперативным путем.

Некроз – необратимое прекращение жизненной активности клеток, тканей или органов в живом организме, вызванное влиянием болезнетворных микробов. Причиной некроза может быть разрушение ткани механическим, термическим, химическим, инфекционно-токсическим агентом. Это явление возникает.

Миома матки– это опухолевидное новообразование в мышечном слое. Причины возникновения миомы матки многочисленны. Это могут быть нарушения в работе эндокринной системы, искусственное прерывание беременности, выполнение многократных соскобов полости матки для исследования в лаборатории, наследственная предрасположенность, негативное.

Некроз поджелудочной железы – процесс, который выражается в гибели ткани под воздействием различных травмирующих факторов, в основе которых лежит острое и хроническое воспаление органа. Развитие некроза наступает, если обследование и лечение поджелудочной железы затягивается. Под действием панкреатических ферментов, а проще говоря, собственного сока происходит.

По степени поражения некроз различают полный, когда происходит омертвение всей кости и частичный, если некроз затрагивает какую, либо её часть. Локализация может быть поверхностной, при этом некротизируется наружная поверхность кости и глубокой, когда наблюдается омертвение глубоких слоев ткани.

При копировании материалов, активная ссылка на сайт www.ayzdorov.ru обязательна! © AyZdorov.ru

Информация на сайте предназначена для ознакомления и не призывает к самостоятельному лечению, консультация врача обязательна!

Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_serdca.php

Некроз сердечной мышцы

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной мышцы, который возникает при внезапном кислородном голодании миокарда. Инфаркт миокарда еще несколько десятков лет назад был заболеванием пожилых людей.

Реалии сегодняшнего дня говорят о том, что этот недуг очень «помолодел», среди пациентов кардиологических отделений с таким диагнозом, можно встретить даже тридцатилетних мужчин. Женщины в молодом возрасте намного реже подвержены риску возникновения инфаркта.

Некроз сердечной мышцы опасен своими последствиями, в лучшем случае – это инвалидность, в худшем – летальный исход.

Если представить человеческий организм в виде механизма, то сердце можно сравнить с двигателем, работающим в постоянном режиме.

Сбой происходит по причине недостатка количества кислорода, который может спровоцировать тромб, блокирующий коронарную артерию.

В момент разрыва атеросклеротической бляшки происходит прилипание кровяных клеток к стенкам сосуда, в результате слой постепенно утолщается и уплотняется, и в какой-то момент времени сгусток, в виде пробки, блокирует поврежденный сосуд.

Последующие процессы в сердечной мышце происходят очень быстро – счет идет на минуты. Через десять мнут после того как тромб полностью закрыл просвет в сосуде, сердце начинает испытывать дефицит кислорода и появляется кислородное голодание.

В следующие тридцать минут в организме начинают проходить необратимые процессы, а через несколько часов (не более, чем через шесть) мышца погибает.

Как и любая другая болезнь, инфаркт развивается постепенно и проходит пять стадий. В первой, именуемой предынфарктным состоянием, человек может находиться от двух минут до месяца.

В этот период наблюдаются частые приступы стенокардии – сердце как бы начинает подавать сигналы о том, что оно не может перекачивать кровь в нужном объеме.

Если пациент на этой стадии обратится к кардиологу, то шанс избежать инфаркта очень велик.

В случае, если приступы стенокардии остаются без внимания, то следующий этап – острый приступ, с давящими болями, отдающими в левую руку и плечо, жжением за грудиной. В таком состоянии человек может находиться до трех суток. Постепенно картину приступа могут дополнять побледнение кожных покровов, потоотделение, тошнота, покраснение лица, чувство паники.

Острая фаза длится до полутора недель, на этом этапе у человека повышается температура тела, а в области повреждения сердечной мышцы происходит образование рубца.

В последующие восемь недель острота болевых ощущений снижается, наступает подострый период, во время которого рубец окончательно сформировывается и уплотняется.

Шестинедельный постинфарктная фаза характеризуется относительной стабилизацией пациента, именно в этом периоде течения заболевания риск повторного некроза сердечной мышцы возрастает.

Если к лечению инфаркта миокарда подходить с пониманием того, что дорога каждая минута, и нельзя затягивать с вызовом скорой помощи, то есть большая вероятность избежать летального исхода и сохранить жизнь.

Еще в разделе кардиология:

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной .

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной .

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной .

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной .

Источник: http://mirschastia.ru/nekroz-serdca-jeto/

Инфаркт миокарда: симптомы и лечение

Некроз миокарда

Инфаркт миокарда это необратимое изменение (некроз) участка сердечной мышцы ишемического характера.

Гибель мышечной ткани происходит из-за кислородного голодания, возникающего в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Миокард постоянно испытывает высокую потребность в кислороде, и очень чувствителен к его недостатку, поэтому прекращение или значительное уменьшение кровотока приводит к быстрому развитию некроза.

Причины инфаркта миокарда

Этиология инфаркта обусловлена внезапным возникновением препятствия кровотоку в ветвях коронарной артерии.

В 95-97% случаев этим препятствием является тромбоэмболия, на фоне атеросклеротического поражения артерий.

В остальных случаях заболевание возникает при отсутствии каких-либо проявлений атеросклероза, при этом основной причиной становится выраженный, продолжительный спазм неизмененной коронарной артерии.

Крайне редко инфаркт миокарда может развиваться как осложнение других заболеваний (артерииты, аномалии развития и травмы коронарных артерий, инфекционный эндокардит и др.). Вероятность развития инфаркта миокарда многократно возрастает, когда имеются следующие факторы риска:

  • гиперлипопротеинемия;
  • гиподинамия;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • гипертоническая болезнь;
  • отягощенная наследственность (наличие ИБС у кровных родственников);
  • возраст (у пожилых людей старше 55 лет);
  • мужской пол.

Патогенез

В большинстве случаев коронарный тромбоз возникает вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки. Повреждению подвержены, так называемые, «нестабильные» бляшки, в которых имеются признаки асептического воспаления.

Разрушению бляшек способствует накопление в них липопротеинов низкой плотности, а также, высокое артериальное давление, интенсивная физическая и эмоциональная нагрузка.

Повреждение бляшки служит сигналом для активации свертывающей системы крови, в результате чего на месте дефекта происходит массовое прилипание тромбоцитов.

Формирование тромба сопровождается образованием биологически активных веществ, вызывающих спазм артерии в месте развития тромбоза. Все это приводит к довольно быстрой закупорке артерии либо к значительному снижению в ней кровотока.

Локализация некроза зависит от того в какой артерии произошла окклюзия. Например, если закупорка произошла в левой ветви, то пострадает левый желудочек, в большинстве случаев разовьется трансмуральный инфаркт передней стенки, при тромбозе правой ветви может развиться поражение правого желудочка.

Классификация

В зависимости от последовательности развития некротических изменений в миокарде выделяют следующие стадии инфаркта:

  • предынфарктное состояние или продромальный период длится от нескольких часов до нескольких недель, иногда отсутствует, в этом периоде могут формироваться мельчайшие очаги некроза, на месте которых позднее развивается инфаркт;
  • острейший период продолжается от 30 минут до 2 часов, соответствует нарастающей ишемии миокарда до момента ее перехода в некроз;
  • острый период или острый инфаркт имеет продолжительность 2-10 дней, в это время в миокарде образуется некроз и происходит частичное рассасывание пораженной мышечной ткани;
  • подострый период длится 2-6 недель, за это время происходит замещение участка некроза грануляционной тканью;
  • постинфарктный период продолжается до 6 месяцев, в это время рубец окончательно формируется и уплотняется.

По глубине поражения миокарда различают:

  • трансмуральный инфаркт, охватывающий всю толщу сердечной мышцы;
  • интрамуральный – некроз располагается во внутреннем слое миокарда;
  • субэпикардиальный – некроз развивается в слое миокарда, прилегающем к наружной оболочке сердца;
  • субэндокардиальный – некроз прилегает к внутренней оболочке сердца. При этом виде поражения зона некроза может располагаться по всей окружности, в таком случае инфаркт называют циркуляторным.

В зависимости от клинических проявлений болезни выделяют типичную (болевую или ангинозную) и атипичные формы инфаркта (церебральная, астматическая, аритмическая и абдоминальная форма). По локализации процесса различают инфаркт передней, боковой и задней стенки сердца, а также различные комбинации между этими тремя позициями.

По размерам выделяют такие виды инфаркта, как мелкоочаговый и крупноочаговый.Если в остром периоде образуются новые очаги некроза, то такое состояние называют рецидивирующий или повторный инфаркт.

Симптомы инфаркта миокарда

В большинстве случаев, первые признаки инфаркта представляют собой нарастающие явления имеющейся у больного стенокардии, характеризующиеся следующими проявлениями:

  • боли за грудиной становятся более продолжительными и интенсивными;
  • расширение болевой зоны и появление иррадиации;
  • резкое снижение переносимости физической нагрузки;
  • заметное уменьшение эффекта от приема нитроглицерина;
  • появление одышки в покое, резкой общей слабости, головокружения.

Гораздо реже инфаркт начинается на фоне впервые возникшей стенокардии либо во время очередного рецидива заболевания, после периода длительной ремиссии. Практически всегда, развитие острейшего периода инфаркта удается связать с одним из следующих провоцирующих факторов:

  • стрессовая ситуация;
  • выраженное физическое перенапряжение;
  • сильное переохлаждение или перегревание;
  • оперативное вмешательство;
  • половой акт;
  • переедание.

При типичном течении заболевания, основные жалобы связаны с выраженным болевым синдромом. Болевые ощущения имеют загрудинную локализацию. По характеру боль может быть сдавливающей, жгучей, режущей (кинжальной). Часто отмечается иррадиация боли в левую руку, плечо и лопатку.

Нитроглицерин и другие антиангинозные препараты, не оказывают абсолютно ни какого обезболивающего эффекта. В отличие от приступа стенокардии продолжительность боли составляет не менее 30 минут и иногда длится до 2 суток.

Даже незначительная физическая нагрузка или волнение усиливает болевые ощущения.

У большинства больных боль имеет выраженную эмоциональную окраску, характеризующуюся чувством страха смерти, безысходностью, обреченностью, сильной тоской. Человек становится возбужденным, может стонать, кричать, постоянно менять положения тела, кататься по полу. Кроме боли, больных беспокоит резкая слабость, нехватка дыхания, повышенная потливость, тошнота, рвота, сухой кашель.

При объективном обследовании, у больных определяется бледность кожи с синюшностью носогубного треугольника и ногтей. Кожа на ощупь влажная, липкая.

Пульс учащается до 90-100 в минуту, увеличивается частота дыхания, артериальное давление незначительно повышается по сравнению с исходными показателями.

Нередко определяется повышение температуры тела в первые дни заболевания до субфебрильных цифр.

Диагностика инфаркта миокарда

Распознать инфаркт миокарда при типичном течении возможно по клинической картине заболевания. Для подтверждения диагноза используется электрокардиография и лабораторная диагностика. Зачастую определить инфаркт, протекающий в атипичной форме, удается только благодаря дополнительным методам исследования. Важнейшими диагностическими признаками инфаркта миокарда считаются следующие:

  • продолжительный болевой синдром (более 30 мин), который не купируется нитроглицерином;
  • характерные изменения на электрокардиограмме;
  • изменения в общем анализе крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз;
  • отклонение от нормы биохимических показателей (появление С-реактивного белка, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот);
  • присутствие в крови маркеров гибели клеток миокарда (КФК, ЛДГ, трипонина).

Дифференциальная диагностика типичной формы заболевания не представляет каких-либо трудностей.

Инфаркт приходится дифференцировать, прежде всего, с болезнями, протекающими с выраженной болью в области сердца: стенокардией, острым перикардитом, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, спонтанным пневмотораксом, тромбоэмболией легочной артерии, межреберной невралгией, корешковым синдромом при остеохондрозе.

Гораздо сложнее бывает установить правильный диагноз при атипичном течении инфаркта. Абдоминальную форму часто принимают за язвенную болезнь, острый холецистит, панкреатит, пищевое отравление. При церебральной форме, когда могут возникать жалобы и симптомы, указывающие на острое нарушение мозгового кровообращения необходимо четко представлять, чем отличается инсульт от инфаркта миокарда.

Лечение инфаркта миокарда

Своевременно начатое квалифицированное лечение инфаркта миокарда во многом определяет прогноз заболевания, частоту возникновения и тяжесть осложнений. Острейший и острый период заболевания предполагает обязательное лечение в стационаре, в условиях палаты интенсивной терапии либо реанимации. Лечебные мероприятия включают в себя применение следующих методов:

  • купирование болевого синдрома достигается применением наркотических аналгетиков: морфина, промедола, омнопона и др. Нейролептаналгезией в дополнение к наркотическим препаратам, хороший эффект оказывает сочетание фентанила и дроперидола. Наркоз закисью азота используется при резистентном болевом синдроме;
  • оксигенотерапия – ингаляции кислорода осуществляются с помощью носовых катетеров, со скоростью 3 – 4 литра в минуту;
  • восстановление адекватного коронарного кровотока. Восстановить нормальную проходимость коронарных артерий и предотвратить последующие тромбообразование позволит тромболитическая терапия. Применяются фибринолизин, стрептокиназа, гепарин и др.;
  • улучшение кровоснабжения пострадавшего участка миокарда. Используют нитраты, β-адреноблокаторы и антагонисты кальция;
  • профилактика развития нарушений ритма. Применяют раствор магнезии 4,4% внутривенно;
  • нормализация психоэмоционального состояния с помощью седативных средств, транквилизаторов и психотерапии;
  • соблюдение режима: в первые дни заболевания соблюдается строгий постельный режим, потом переходят на постельный, а примерно через 2 недели на палатный. Минимальные физические нагрузки после острого периода, в виде дозированной ходьбы, нужно начинать с большой осторожностью. Средняя продолжительность стационарного лечения составляет 3 недели. Не является исключением в соблюдения режима инфаркт, перенесенный на ногах;
  • лечебное питание. В острый период должна соблюдаться диета, предполагающая исключение из рациона «тяжелой» пищи, одномоментный объем еды необходимо уменьшить за счет увеличения кратности питания.

Реабилитация после инфаркта миокарда

Восстановительные мероприятия должны начинаться уже с первых дней заболевания. Они направлены на предупреждение развития осложнений, мобилизацию компенсаторных механизмов, восстановление душевного равновесия.

Для этого наряду с фармакологическими средствами используются такие методы как: массаж, психотерапия, лфк, санаторно-курортное лечение, физиотерапия.

При полноценной реабилитации больной может перенести восстановительный период на много легче.

Как предупредить инфаркт?

Первичная профилактика инфаркта миокарда направлена на борьбу с ишемической болезнью сердца, в совокупности с комплексом мероприятий, способствующих устранению факторов риска. Избежать инфаркта поможет отказ от вредных привычек, активный образ жизни, систематические умеренные физические нагрузки, поддержание массы тела в пределах возрастной нормы, правильное питание.

Вторичная профилактика направлена на борьбу с развитием повторных инфарктов. С профилактической целью назначаются антикоагулянты, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Очень важным моментом является обеспечение проходимости инфарктзависимой коронарной артерии. С этой целью может применяться шунтирование сердца и более эффективный современный метод – стентирование сосудов сердца.

Источник: https://infmedserv.ru/stati/infarkt-miokarda-simptomy-i-lechenie

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть